Nowa teoria na temat koronawirusa!
Naukowcy z uniwersytetu w Sewilli (Hiszpania) uważają, że za nie dający objawów duszności, ale niezwykle niski poziom utlenowania krwi niektórych pacjentów z COVID-19 odpowiada zakażenie przez SARS-CoV-2 kłębka szyjnego - informuje pismo “Function”.
Tak zwana cicha hipoksemia (silent hypoxemia), znana też jako „szczęśliwa hipoksja” (happy hypoxia) to jedna z tych cech fizjopatologicznych COVID-19, które najbardziej zaskoczyły zarówno naukowców, jak i lekarzy.
Obniżony poziom tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia) powoduje zwykle subiektywne poczucie duszności i przyspieszenie oddechu (które zwiększa wchłanianie tlenu przez organizm). Każdy doświadczył tego podczas dużego wysiłku. Tymczasem niektórzy chorzy na COVID–19 z ciężkim zapaleniem płuc spokojnie mówili czy czytali, mając we krwi tak mało tlenu, że zgodnie z dotychczasową wiedzą medyczną powinni stracić przytomność. Gdy jednak ich poziom tlenu spadnie poniżej krytycznego poziomu, może to być śmiertelnie niebezpieczne.
Za odruchowe przyspieszenie oddechu i poczucie duszności odpowiadają kłębki szyjne - okrągłe twory o średnicy około 4-6 milimetrów, leżące po obu stronach szyi w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Są wrażliwe na zwiększanie się stężenia dwutlenku węgla (hiperkapnia), spadek poziomu tlenu (hipoksemia) oraz kwasicę i za pośrednictwem gałązki nerwu językowo-gardłowego wysyłają sygnały do mózgu, aby stymulować ośrodek oddechowy.
Grupa badaczy z Uniwersytetu w Sewilli, kierowana przez dr Javiera Villadiego, dr Juana José Toledo-Arala i dr José López-Barneo, specjalistów w badaniu fizjopatologicznym kłębka szyjnego zasugerowała w czasopiśmie Function, że „cicha hipoksemia” w przypadkach COVID-19 może być spowodowana zakażeniem tego narządu koronawirusem (SARS-CoV-2).
Hipoteza oparta jest na wynikach eksperymentów, które ujawniły w kłębku szyjnym osób chorych wysoką obecność enzymu ECA2, białka używanego przez koronawirusa do infekowania ludzkich komórek. U pacjentów z COVID-19 koronawirus krąży we krwi. Dlatego naukowcy sugerują, że zakażenie ludzkiego kłębka szyjnego przez SARS-CoV-2 we wczesnych stadiach choroby może zmienić jego zdolność do wykrywania poziomu tlenu we krwi, powodując niezdolność do „zauważenia” spadku tlenu w tętnicach.
Potwierdzenie tej hipotezy, która jest obecnie testowana w nowych modelach eksperymentalnych, uzasadniałoby stosowanie niezależnych od mechanizmu wykrywania tlenu aktywatorów kłębka szyjnego jako stymulatorów oddechu u pacjentów z COVID-19.
PAP/ as/
