Czy koronawirus znieczula nosicieli? Hipoteza wyjaśnia bezobjawowy początek zachorowania
Na Wydziale Nauk Zdrowotnych Uniwersytetu Arizony naukowcy mają hipotezę, dotyczącą ogromnej grupy pacjentów, którzy infekcję koronawirusem przechodzą bezobjawowo. Ich zdaniem wysoce prawdopodobne jest, że wirus częściowo upośledza receptory bólowe, przez co chory nie ma świadomości infekcji
Tak postawiona teza wyjaśniałaby ogromną liczbę osób, przechodzących zakażenie łagodnie, niemal bezobjawowo, które przekazują je kolejnym osobom.
Czytaj też: MZ: 6526 nowych zakażeń koronawirusem, zmarło 116 osób
To wydaje się dość logiczne, że przyczyną niesłabnącego rozprzestrzeniania się Covid-19 jest fakt, że we wczesnej fazie infekcji chorzy nie czują żadnego dyskomfortu, bo ból jest stłumiony - mówi współautor pracy, dr Rajesh Khanna.
Masz wirusa, ale nie czujesz się źle, bo nie czujesz żadnego bólu. Jeśli uda nam się potwierdzić, że to uśmierzające ból działanie SARS-CoV-2 sprawia, że może się tak szybko rozprzestrzeniać, to będzie miało kluczowe znaczenie - przyznaje naukowiec.
Wysoce prawdopodobne jest, że koronawirus częściowo upośledza receptowy bólowe, przez co chory nie ma świadomości infekcji. Wyjaśniałoby to bezobjawowy przebieg początkowej fazy zachorowania, twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Arizony
W związku z badaniami budowy powierzchniowej wirusa w lipcu odkryto, że białka na powierzchni SARS-CoV-2 wiążą się z innym receptorem, neuropiliną-1. Ten fakt wzbudził zainteresowanie naukowców z Arizony.
Czytaj też: Warszawa. 2 tys. nauczycieli na zwolnieniach
Te prace zwróciły naszą uwagę, ponieważ od 15 lat w naszym laboratorium badamy dotyczące odczuwania bólu mechanizmy, związane z neuropiliną. Zaczęliśmy się zastanawiać, czy białko powierzchniowe SARS-CoV-2 nie ma wpływu na bodźce bólowe – tłumaczy dr Khanna.
Odczuwanie bólu w naszym ciele to efekt różnych reakcji i działań. Jedno z nich wiąże się z aktywnością białka VEGF-A, które jest odpowiedzialne za wzrost śródbłonka naczyniowego. Ma ono niebagatelne znaczenie w procesie tworzenia się naczyń krwionośnych. Połączenie białka VEGF-A z neuropiliną prowadzić do nadpobudliwości neuronów bólu. Grupa dr Khanny odkryła, że koronawirus łączy się z neuropiliną dokładnie w tym samym miejscu co VEGF-A.
W wyniku dalszych eksperymentów dowiedziono, że koronawirus może blokować mechanizm wywołany przez połączenie VEGF-A z neuropiliną.
Niezależnie od tego, czy zastosowaliśmy białko otoczki koronawirusa w dużej, czy bardzo małej dawce, ból ustępował całkowicie - dodaje dr Khanna. To może potwierdzać, że koronawirus ma działanie uśmierzające.
Grupa dr Khanny wraz zespołem immunologów i wirusologów z University Arizona Health Sciences będzie teraz kontynuować badania znaczenia neuropiliny dla rozprzestrzeniania Covid-19.
Czytaj też: Premier Morawiecki na kwarantannie, czeka na kolejny test
